Застои крови в капиллярах и емкостном отделе сосудистого русла — мелких венах — способствуют повышению проницаемости сосудистой стенки для воды и электролитов и выпотеванию их в ткани. В результате возникают отеки различных частей тела. Ослабление работы сердца служит причиной повышения давления в системе полых вен, что, в свою очередь, к застою в печени. Последнее способствует снижению ее обменной, барьерной и других очень важных для состояния организма функций. Кроме того, плохое кровообращение в печени вызывает застой крови в бассейне воротной вены. Отсюда повышение давления в капиллярах кишечной стенки и уменьшение всасывания веществ из кишечника.

Ухудшение условия кровообращения в пищеварительной системе снижают интенсивность сокоотделения, вследствие чего возникают расстройства пищеварения. Уменьшение кровяного давления и объема циркулирующей крови является причиной снижения мочеобразования в почках. В организме при этом повышается содержание остаточного азота, не выводимого с мочой.

Специфические изменения при ограничении движений возникают и в суставах. Эти изменения касаются синовиальных оболочек. Уменьшается количество суставной жидкости, и суставы теряют свою подвижность.

Состояние, характерное для гипокинезии, может быть обратимым или необратимым. В последнем случае оно может закончиться гибелью, чаще всего в связи с присоединившимся патологическим процессом, так как сопротивляемость организма в условиях гипокинезии очень низка. Все вышеизложенное касается абсолютной вынужденной гипокинезии. В отличие от адаптации к измененному газовому составу, низкой температуре и т.п., адаптация к абсолютной гипокинезии не может считаться полноценной. Вместо фазы резистентности идет медленное истощение всех функций, Если гипокинезия не абсолютна, а лишь относительная, устанавливается определенный низкоэнергетический гомеостазис — фаза резистентности.

Она отличается нестабильностью, резким снижением неспецифической устойчивости, предрасположением к любым патологическим процессам.

1.2. Физиологическое содержание адаптации

1.2.1. Срочная адаптация

Теоретические предпосылки адаптации (от позднелат. adaptatio — приспособление) раскрыты в учении об общем адаптационном синдроме Селье (по имени канадского ученого, определившего его содержание). Общий адаптационный синдром Селье — это комплекс неспецифических реакций организма на действие раздражителя, которые протекают в несколько стадий: тревоги, резистентности, истощения.

Для стадии тревоги характерна предельная мобилизация физиологических функций, лежащая на грани нормы и патологии. Достижение адаптивного эффекта в этой стадии обеспечивается усиленной продукцией гормонов системы гипоталамус — гипофиз — надпочечники. При воздействии предельной мышечной нагрузки стадия тревоги проявляется в максимальном по силе и длительности напряжении мышц, что в конечном счете приводит к быстрому истощению энергетических резервов и отказу от продолжения работы.

Вегетативное обеспечение мышечной работы, сопровождающейся стресс-реакцией, происходит наименее экономичным путем. Это и резкое учащение сердечных сокращений при снижении ударного объема крови, и повышение частоты дыхания при уменьшении его глубины и согласованности с выполняемыми движениями. Перераспределение кровотока при работе обширных мышечных групп приводит к относи­тельному ухудшению кровоснабжения внутренних органов, вследствие чего могут наблюдаться расстройства в их деятельности.

Причиной повреждения внутренних органов может стать перекисное окисление, активируемое избыточным выделением катехоламинов, тироксина, глюкагона (рис. 2). Свободные радикалы—продукты перекисного окисления, связываясь с фосфолипидами клеточных мембран, приводят к нарушению их целостности. Повреждающее влияние этой стадии адаптации может проявляться в повышенной проницаемости кровеносных сосудов, изъязвлении стенок желудка и кишечника и т. д.

Рис.2 Схематическое изображение нормального и свободно-радикального окисления в клетке: в левой части — пищевые вещества, поступающие в цитоплазму клетки, окисляются в цикле трикарбоновых кислот; в правой части — перекисное (свободно-радикальное) окисление. Образующиеся при этом свободные радикалы, соединяясь с фосфолипидами клеточных мембран, повреждают их.

Адаптивное значение стадии тревоги может рассматриваться с точки зрения опережающего отражения агрессивного влияния факторов внешней среды. Организм пытается предупредить их разрушительное действие до того, как оно станет необратимым по своим последствиям. При этом неизбежны издержки. Появление язв на стенках желудка и 12-перстной кишки — типичная побочная реакция, которая является результатом воздействия адаптивных гормонов. Усиленная секреция этих гормонов является наиболее надежным механизмом срочной адаптации целостного организма.

1.1.2. Долговременная адаптация

Физиологические механизмы долговременной адаптации аналогичны механизмам стадии резистентности. При тяжелой (стрессовой) физической нагрузке происходит резкое уменьшение резервов аденозинтри-фосфорной кислоты (АТФ), вследствие чего отношение продуктов ее распада к оставшемуся количеству возрастает. Увеличение продуктов энергообмена АТФ активирует накопление энергии в макроэргах (рис. 2). При этом активируется биосинтез нуклеиновых кислот и белка, что является основой долговременной адаптации. В процессе долговременной адаптации растет масса и увеличивается мощность внутриклеточных систем транспорта кислорода, питательных и биологически активных веществ, завершается формирование доминирующих функциональных систем, наблюдаются спе­цифические морфологические изменения во всех органах, ответственных за адаптацию. Так, масса сердца может увеличиться на 20-Л40 %; при нормальных темпах адаптации параллельно увеличивается и капиллярная сеть сердечной мышцы.