Страница: 6/9
При острогнойных процессах межтканевая жидкость отличается высоким содержанием белка , что ведет к кислородному голоданию клеток ткани , так как диффузия кислорода из крови затрудняется ( аноксимия ) . Обмен веществ оказывается совершенно невозможным, если содержание белка в кровеносных капиллярах и межтканевой жидкости становится одинаковым . Смерть клеток и тканей в таких случаях неизбежна . Если такого нарушения белкового обмена не происходит; то все же резкое повышение осмотического давления и длительный застой кислых продуктов в воспалившейся ране будут происходить то для развития местного ацидоза создаются благоприятные условия . Если рН =6 , то это равносильно смерти большинства клеток .
Когда колебания осмотического давления выходят за пределы осмотической сопротивляемости клеток, последние погибают вследствие плазмолиза : протоплазма набухает , разжижается , разрывает клеточную оболочку и выходит в окружающую среду.
Ферменты.
Организм ведет постоянно борьбу с угрожающей ему интоксикацией ядовитыми продуктами распадающегося тканевого вещества посредством самых разнообразных ферментов . Они содержатся в каждой клетке и ткани и проявляют свое действие лишь при соответствующей активной реакции среды .
В первой фазе воспалившаяся ткань содержит много протеолитических ферментов .
Лейкопротеаза содержится в сегментоядерных лейкоцитах . Под ее воздействием ткани ,находящиеся в состоянии паранекроза и омертвления подвергаются расплавлению ( гетеролизу) . Сложные тканевые белки расщепляются образуя : большие молекулы протеидов , полипептиды , альбумозы, пептоны и аминокислоты . Лейкопротеаза наиболее активна в нейтральной или слабощелочной среде .
Протеазы тканевых клеток и лейкоцитов .Они способствуют плазмолизу , аутолитическому расплавлению тканей при нагноении и некрозе .
Пепсины , пептазы и оргиназы . Эти ферменты выделяются с распадом лейкоцитов : они усиливают процессы гидролиза , вызывают обильный приток жидкости , вследствие чего повышается еще большее осмотическое давление, расплавление некротизированных тканей и молодых сегментоядерных лейкоцитов . Они относятся к пепсиноподобным ферментам и наиболее активны при кислой реакции среды .
Оксидаза. Она содержится в эозинофилах . Под действием этого фермента различные токсические продукты белкового распада , образующиеся под влиянием лейкопротеазы , переводится в безвредные для организма токсоиды.
Липаза. Она содержится в лимфоцитах . Этот фермент разрушает липоидную защитную оболочку микробов , вследствие чего они легче подвергаются действию лейкопротеазы. Липаза отсутствует в сегментоядерных лейкоцитах, поэтому фагированные им микробы , обладающие липоидной оболочкой, долго остаются живыми.
Диастаза. Она способствует расщеплению гликогена.
Лимфопротеаза—фермент мононуклеарных фагоцитов (макрофагов). Посредством его происходит переваривание протеина , оптимум действия—слабокислая слабокислая среда .
Стафилококковый и стрептококковый хемолизины. Эти ферменты обладают высокой токсичностью вследствие чего микробы, уже поглощенные фагоцитом могут вызвать его смерть и затем размножится в протоплазме.
Ферменты клеток тканей и микробов крайне чувствительны к водородным и гидроксильным ионам. Даже самые незначительные изменения ионной концентрации способны парализовать или , наоборот усилить действие ферментов.
Пролтеолизу подвергаются коагулированные , под влиянием травмы , белки или лишенные притока крови раздавленные ткани . В начале протеолиз происходит под действием ферментов , освобожденных мертвыми лейкоцитами , а затем присоединяется протолитическое действие микробов. В конечном итоге тканевые белки распадаются на полипептиды и аминокислоты и образуется лейкотоксин, при наличие которого повышается проницаемость капилляров , экссудация плазмы и диапедез лейкоцитов . Наряду с лейкотоксином , появляются в экссудате гистамин , лейцин , тирозин и др. биогенные амины , образующиеся из аминокислот в процессе их разложения под влиянием гидролиза и жизнедеятельности микроорганизмов .
Протеолиз всегда сопровождается разжижением различных ядовитых продуктов распада тканевого белка и расплавлением мёртвых тканей. Этот процесс в целом не может заканчиваться в одни и те же сроки . Он протекает медленно или быстро, в зависимости от анатомической структуры повреждённой ткани, локализации и обширности ранения, условий кровоснабжения воспалившихся тканей , деятельности ферментов.
Реферат опубликован: 14/10/2007